PULMONER HİPERTANSİYON

Bütün vücuttan toplanan kirli kan kalbin sağ kulakcığına gelir ve oradan sağ karıncığa geçerek akciğer atardamarları vasıtasıyla oksijenlenmesi için akciğerlere pompalanır. Çocuklarda ve normal erişkin bireylerde akciğer atardamarındaki bu basınç sistolik 25/8 ort 15mmHg altındadır. Ortalama pulmoner arter basınçı 25 mmHg’nin üzerine çıkarsa pulmoner hipertansiyon olarak kabul edilir.

Pulmoner hipertansiyon nedenleri

  1. Kalp boşlukları arasında büyük şantlar (Delikler): ASD, VSD, PDA
  2. Alveolar hipoksi: kanın oksijenlenmesini azaltan hadiseler olup, pulmoner arterde spazma yol açarlar. Buna, pnemoni, akciğer kapasitesini azaltan deformasyonlar, interstisyel akciğer hastalığı, üst ve alt hava yolu tıkanıklıkları, göğüs duvarı deformasyonları veya solunum kas zayıflığı, santral sinir sistemi (beyin) problemlerine bağlı yetersiz solunum, yüksek irtifada yaşamak neden olabilmektedir.
  3. Pulmoner venöz hipertansiyon: akciğerlere gönderilen kirli kan oksijenlendikten ve karbondioksiti attıktan sonra temiz kan olarak pulmoner venlere geçer. Takiben kalbin sol kulakcığı, oradan sol karıncığa geçerek aort damarı aracılığı ile bütün vücuda dağıtılır. Pulmoner venlerden sonraki kanın ilerlemesini engelleyen bütün problemlerde venöz hipertansiyon ve takiben pulmoner hipertansiyon gelişir.

Bunlar, sol kulakcıktan sol karıncığa kan geçişini sağlayan mitral kapakçığın darlığı, sol kalp yetmezliği

  1. Primer pulmoner arter hastalığı: pulmoner arter ve dallarında spazm ve daralmalar söz konusu olup nedeni bilinmemektedir.
  2. Diğer nedenler: Bunların başında akciğer atardamarına bacaktan atılan pıhtılar gelmektedir (pulmoner embolisi). Diğer nedenler, scleroderma, sistemik lupus, dermatomyozis, romotoid artrit gibi bağ dokusu hastalıkları oluşturur. Direk akciğer atardamarını tutan hastalıklar; sistosomiasis, sarkoidoz, histiostozis X gibi, kronik hemolitik anemi, çeşitli ilaçlar ve toksinler.

Pulmoner arterdeki patolojik değişiklikler

Pulmoner arterlerdeki uzun süreli yüksek basıncın etkisine bağlı olarak damar duvarında yapısal deiğiklikler gelişir. Bu değişiklikler, neden olan hastalığa, ciddiyetine ve süresine bağlı olarak deişiklikler göstermektedir.

Genel olarak yapısal deişiklikler altı derecede değerlendirilir;

  1. Damar duvarı media tabakasındaki kaslarda hipertrofi (büyüme)
  2. Damar içini döşeyen intima tabakasında kalınlaşma
  3. Damar duvarında iç tabakada bağ dokusu artışına bağlı fibrosis ve damar lümeninde daralma

4-6. Daha komplike tutulum sözkonusu olup damar duvarı adventisia tabakasında kalınlaşma, nekrotik, pleksiform kompleks vasküler ve trombotik lezyonlar.

Pulmoner arterdeki klas 4-6 arası değişiklikler geri dönüşümsüz olmaktadır.

Pulmoner hipertansiyonun ilerlemesi ile birlikte buraya kanı gönderen sağ kalp yetmezliği gelişmeye başlayacaktır. Bu hastalarda sağ kalp genişlemeye başlayınca triküspit kapak yetmezliği gelişecektir. İlerleyen evrelerde sağ kalp yetmezliğine bağlı karında asit ve bacaklarda ödem tablosu gelişecektir. Çok çeşitli nedenlere bağlı olarak gelişen pulmoner hipertansiyonda tedaviye yönelik uygulamalar klas 4 aşamasını geçmeden yapılmalıdır. Bu aşamadan sonra yapılan tedaviler fayda sağlamamktadır. Bu klas 4 aşamasından sonra problem düzeltmeye yönelik işlemlerden sonra dahi bu patolojik sürek olumsuz yönde ilerlemeye devam edecektir. Bu patolojik aşamaları net olarak bilmek mümkün değildir, ancak klinik ve laboratuvar olarak öngörülebilmektedir.

phtt

Pulmoner hipertansiyon tedavisi

Pulmoner hipertansiyona yol açan kapak veya konjenital kalp hastalıklarında operasyon geciktirildiği taktirde pulmoner arterlerdeki kalıcı değişiklikler operasyondan sonraki fayda ve yaşam süresini olumsuz olarak etkilemektedir. Bu hastalarda ameliyat endikasyonları ile pulmoner arterdeki bu kalıcı değişiklikler olmadan operasyonların gerçekleştirilmesi amaçlanmaktadır. Örneğin ileri evre mitral darlığında pulmoner arterdeki kalıcı değişikliklere bağlı olarak ameliyat yapılmasına ragmen pulmoner arterdeki fibrozis devam edecek ve operasyondan sonra sağ kalp yetmezliği gelişebilecektir. Bundan dolayı bu hastalarda operasyonların uygun zamanda gerçekleştirilmesi büyük öneme sahiptir.

Benzer şekilde kalp yetmezliğine bağlı gelişen pulmoner hipertansiyon da kalıcı hale gelebilmektedir. Bu hastalarda kalıcı yüksek pulmoner hipertansiyon geliştiği taktirde kalp nakli yapılamamktadır. Yapıldığı taktirde pulmoner damarlardaki yüksek direnç nedeniyle kısa sürede sağ kalp yetmezliği gelişecektir.

Operasyon uygulanmış fakat geç kalınmış hastalarda, operasyon uygulanamayan hastalarda, pulmoner arterdeki direnci azaltmaya yönelik medical tedaviler klinik düzelmeye önemli katkılar sağlayabilmektedir. Örneğin, mitral darlığı nedeniyle kapak ameliyatı yapılan bir hastada sağ kalp yetmezliği ve buna bağlı ciddi triküspit yetmezliği gelişecektir. Bu hastalarda triküspit yetmezliğine yönelik operasyon yapılırsa bu hastalar kısa sürede kaybedilirler. Bunlarda da yapılacak en güzel uygulama pulmoner arterdeki direnci azaltmaya yönelik medical tedaviler olacaktır.

Medical tedaviler nedeni bilinmeyen veya çeşitli romatizmal hastalıklara bağlı gelişen pulmoner hipertansiyonda da uygulanmaktadır.

  1. Kalsiyum kanal blokerleri

Nifedipin, verapamil

  1. Prostanoidler

(endotel hücreleri tarafından üretilir ve

bütün damar yataklarında güçlü vazodilatasyon)

Epoprostenol,İloprost, Treprostinil

  1. Endotelin reseptör antagonistleri

Bosentan, Sitaksentan,Ambrisentan

  1. Fosfodiesteraz tip 5 inhibitörleri

Sildenafil

  1. Kombinasyon tedavisi

Fosfodiesteraz tip 5 inhibitörleri,prostanoidler ve diğer yeni maddeler gibi birden çok ilacın

eşzamanlı olarak kullanılması

Sonuç olarak, pulmoner hipertansiyon operasyon sonrası hasta prognozunu belirlemede önemli bir parametredir. Operasyon zamanlaması pulmoner arterdeki değişiklikler kalıcı hale gelmeden yapılmalıdır.